Czy otyłość jest dziedziczna? To Cię zaskoczy!

Czy otyłość jest dziedziczna? To Cię zaskoczy!

Redakcja

2017-11-13

brak komentarzy

dziedziczna  nadwagę  Wyróżniamy dwa typy otyłości o podłożu genetycznym. okazują się to: nadw

aga jednogenowa oraz otyłość wielogenowa (częściej spotykana u ludzi otyłych). pierwotna okazuje się wynikiem pojedynczych mutacji genetycznych, druga – efektem nałożenia się licznych mutacji genowych, w których każdy gen rozpatrywany pojedynczo ma niewielką wpływ na przyrost masy ci  dlaczego  jesteś  otyłaała, ale w przypadku łączenia się kilku genów dotkniętych mutacjami i negatywnych nawyków żywieniowych dochodzi do wystąpienia otyłości. trzeba to porównać do cegiełek, które rozłożone w pewnej odległości od siebie nie zbudują muru, mimo wszystko gdy będą ułożone razem, mogą wybudować dużą przeszkodę dla kroku ku zgrabnej sylwetce. Wpływ genów może polegać na osłabieniu oddziaływania korzystnych białek, takich jak np. leptyna (chroniąca przed nadmierną masą ciała), ukierunkowaniu preferencji żywieniowych na konsumpcję pożywienia o większej energetyczności czy obniżaniu tempa przemian energetycznych. W latach 90. ubiegłego wieku zidentyfikowano gen ob (z ang. obesity, czyli otyłość), którego nieprawidłowość predysponowała do rozwoju otyłości u zwierząt. Gen taki kodował białko nazywane leptyną – wydzielane poprzez tkankę tłuszczową. Wśród efektów stymulowanych poprzez leptynę wylicza się: hamowanie głodu, redukowanie masy ciała czy zwiększanie wydatku energetycznego. Wydaje się, że u ludzi otyłych nieprawidłowości dotyczą nie tyle samej leptyny, co receptorów, z którymi ona się łączy, by wywołać efekt. Kiedy receptory nie oddziałują tak, jak powinny, znak przekazywany poprzez leptynę nie dociera do ośrodków regulacji głodu i sytości. Istnieją badania sugerujące, że do oporności na działanie leptyny może przyczyniać się jadłospis wysokotłuszczowa. Prawdopodobne okazuje się też, że efekt jojo, czyli ponowny przyrost ; po uprzednim schudnięciu, może być powiązany ze spadkiem poziomu leptyny. Zasada okazuje się prosta: im mniej ;, tym mniej leptyny, a jednakowym większe stają się łaknienie i przyrost masy ciała. Znane okazują się badania, w których pacjentów z mutacją genu leptyny (w takiej sytuacji była ona syntezowana w sposób nieprawidłowy i nie wywoływała prawidłowego efektu) leczono leptyną rekombinowaną i okazało się, że chorzy schudli w ciągu roku aż 16,5 kg! zauważono u nich też mniejsze łaknienie. Przy określaniu genetycznego ziemi nadwagi i otyłości pod uwagę bierze się też gen kodujący receptor neuropeptydu Y (NPY). Białko to wykazuje szerokie spektrum oddziaływania, lecz najistotniejsze z punktu widzenia nadwagi i otyłości okazuje się to, że w przypadku wzmożonej jego syntezy spożywamy więcej pożywienia. Organizm przestawia się na „magazynowanie” naddanych zapasów tłuszczu. Inne niekorzystne działanie NPY to wywoływanie hiperinsulinemii (zwiększonego produkowania insuliny – hormonu, który uczestniczy w regulowaniu stężenia glukozy we krwi) oraz insulinooporności w mięśniach (komórki mięśniowe stają się niewrażliwe na działanie insuliny). Insulina sprzyja magazynowaniu tłuszczu „zapasowego”. Kiedy

dochodzi do insulinooporności, a konieczne okazuje się obniżenie poprzez in

sulinę stężenia glukozy we krwi – organizm stara się wydzielić większą ilość tego hormonu (hiperinsulinizm). Im okazuje się go więcej, tym organizm przestawia się Czy otyłość jest dziedziczna? bardziej w kierunku zamieniania skonsumowanych substancji (białek, tłuszczów, węglowodanów) na tkankę tłuszczową. Innym przykładem zaburzenia o podłożu genetycznym może być otyłość zaobserwowana u myszy, u których charakterystyczne było nadmierne wytwarzanie białka Agouti. Myszy te spożywały więcej pokarmów i prędzej przybierały wagę. Nadmierne spożywanie pokarmów (głównie wysokotłuszczowych) zauważono też jako efekt oddziaływania galaniny. Genom a otyłość niejednokrotnie podejmowano badania chromosomów ludzi z rodzin dotkniętych defektem otyłości w zamiarze określenia genów związanych z wystąpieniem nadmiernej masy ciała. Udziału w powstawaniu otyłości wypatruje się w przypadku 5 genów na chromosomach: 2, 5, 10, 11 oraz 20. Podstawy genetycznego ziemi otyłości wśród ludzi okazują się dodatkowo słabo poznane, lecz okazuje się to prawdopodobnie kwestia kilku, parunastu kolejnych lat. dość możliwe, że rozwinie się gałąź poradnictwa genetycznego, która jest pozwalała zarówno na określenie, czy dana osoba okazuje się zagrożona wystąpieniem kłopoty nadmiernej masy ciała (jeśli np. okazuje się nosicielem mutacji), również wskazanie potrzeb zwalczania czy profilaktyki. To dość kluczowe, gdyż wiadomo, że efektywniej okazuje się zapobiegać, niż leczyć. Obecnie dużą popularnością cieszy się działo uczenia się, którym okazuje się nutrigenomika, która bada uwarunkowane genetycznie różnice w odpowiedzi człowieczego ustroju na wszystkie składniki pokarmowe (białka, tłuszcze, węglowodany). Zadaniem nutrigenomiki okazuje się opracowanie strategii żywieniowych, które zapobiegałyby wystąpieniu kłopoty, też związanych z nadwagą. Przykładprzyczyny  otyłościem może być zastosowanie kuracji odchudzającej z regionu Morza Śródziemnego jako elementu zwalczania i zapobiegania chorobom układu krążenia czy nowotworom. zazwyczaj mówi się, że „dorodni rodzice = dorodne dziecko”. Czy mimo wszystko związane okazuje się to jedynie z dziedziczeniem otyłości po przodkach? Niekoniecznie. Co prawda wykazano, że problemy z nadmierną masą ciała w rodzinach, w których występowały osoby grubsze, okazują się spotykane aż dwa razy częściej (w rodzinach, w których BMI przyjmowało dość wysokie produkty – nawet pięć razy częściej), prawidłowo mimo wszystko zwrócić uwagę na fakt, iż osoby spokrewnione mają jedynie wspólne geny, lecz też żyją w podobnych warunkach. znaczy to, że łączą je np. sposób życia, lecz również wzory żywieniowe. To, że dziecko sięga po cukierek, gdy okazuje się smutne nie znaczy, że taki sposób radzenia sobie z negatywnymi uczuciami dyktują mu „geny”, lecz np. zaobserwowało taką reakcję u mam i ojców. Co interesujące, wykazano też, że pociechy w znacznym nasileniu dziedziczą po rodzicach wzrost niż wagę. Czy dodatkową oponkę na brzuchu da się otrzymać w spadku po babci Józi? Czy niepotrzebne kilogramy mogliśmy odziedziczyć po mamie albo ojcu? Według globalnej Organizacji zdrowia (WHO) za granicą żyje mniej więcej 1,6 miliarda ludzi o wskaźniku masy ciała (BMI) znacznym niż 25 (co znaczy nadwagę). W krajach rozwiniętych nadwagę oraz otyłość przybrały rozmiary epidemii (np. w Wielkiej Brytanii 68% dorosłych ludzi bywa otyłych albo ma nadwagę, w Polsce 56%). Dołącz do zdrowia na Facebooku! Niepokojący wzrost masy alt2 ciała notuje się wśród najmłodszych. Dotyczy on już 16% dziewcząt oraz aż 28% chłopców. nadwagę bywa tylko kłopotem medycznym, ale również ekonomicznym: koszty związane z leczeniem skutków nadwagi w Europie stanowią średnio 5% nakładów na służbę sprawności fizycznej. niepotrzebne kilogramy to też podstawowy czynnik niebezpieczeństwa w występowaniu schorzeń układu sercowo-naczyniowego, np. wysokiego ciśnienia, schorzeń serca i kłopoty przewlekłych, choćby cukrzycy rodzaju 2. Więcej o cukrzycy Zobacz także: Triki, żeby zjeść mniej W Polsce prawie 2 razy więcej ludzi umiera ; schorzeń układu krążenia niż ; nowotworów. Mimo to, profilaktyka nadwagi nie bywa priorytetem dla służby sprawności fizycznej. Czy otyłość może być uwarunkowana genetycznie? Wiadomo, że nie u wszystkich ludzi przyjmujących zbyt duża ilość kalorii rozwija się otyłość oraz jej następstwa. Z tego powodu rozpoczęto analiz nad rolą predyspozycji genetycznych w patogenezie nadwagi. stwierdzono, że udział genów wynosi od 40 do 70%. nadwagę często występująca ma tło wielogenowe oraz bywa wynikiem interakcji geny-środowisko. Ze względu na skalę zjawiska, jej dokładne poznanie wydaje się najważniejsze dla współczesnej medycyny. U ziemi nadwagi nie leży obecność samych genów, ale zmian w genach, które dziedziczymy. Te modyfikacje (warianty) w kodzie genetycznym to tzw. polimorfizmy, czyli drobne różnice między DNA danych ludzi, które zmieniają funkcje białek, jednocześnie wpływając na fizjologię człowieka. Określone warianty genetyczne, odpowiedzialne okazują się za skłonność do tycia, dodatkowo predyspozycję do wystąpienia towarzyszących jej schorzeń. Co prawidłowo zapamiętać, w regulacji masy ciała u człowieka wartość mają czynniki genetyczne, ale również uwarunkowania środowiskowe i tryb funkcjonowania. Diagnostyka nadwagi - jak rozpoznać czy mam skłonność do nadwagi? nadwagę oraz otyłość to tylko problemy natury estetycznej. To przede wszystkich duże zagrożenie związane z efektami ze zdrowiem. Dlatego prawidłowo uwzględnić możliwość przebadania się w tym zakresie. Materiałem do eksperymentów bywa wymaz z policzka, który możemy przeprowadzić w domowym zaciszu oraz wysłać do laboratorium oferującego takie badanie. Laboratoria genetyczne oferują zazwyczaj wykonanie testu sprawdzającego obecność wariantów jednego albo kilku

niżej wymienionych genów: FTO, MC4R, TCF7L2, MTNR1B. Wykrycie domniemanych polimorfizm

ten tylko wspiera przy wyborze optymalnej ścieżki odchudzania (ta zwykle mimo wszystko bywa dość zbliżona), ale przede wszystkim powiadamia o powiększonym ryzyku różnych schorzeń (np. cukrzycy, zespołu policystycznych jajników, a nawet nowotworów). ta świadomość sprzyja ograniczaniu prawdopodobnych czynników niebezpieczeństwa, dodatkowo wykonywaniu ponadstandardowych eksperymentów profilaktycznych, by ewentualne schorzenie wykryć we wczesnym stadium. FTO Gen FTO wpływa na gospodarkę energetyczną organizmu, poprzez kontrolowanie szeregu pozostałych genów równych za regulację metabolizmu. Warianty w obrębie tego markera genetycznego wiążą się ze powiększonym ryzykiem wystąpienia syndromu metabolicznego i nadwagi. Syndrom metaboliczny łączy się z zaburzeniami w dystrybucji energii w organizmie, prowadząc do komplikacji związanych z nadciśnieniem tętniczym i podwyższonym poziomem „złego” cholesterolu: LDL. Polimorfizm tego genu może także powodować groźniejsze konsekwencje, w postaci zaburzeń łaknienia, takich jak bulimia, czy anoreksja. Stąd prawidłowo mieć na uwadze, że niezależnie alt3 od uwarunkowań genetycznych, zalecana bywa zbilansowana kuracja dietetyczna oraz aktywność fizyczna. MCR4 działanie genu MC4R skupia się przede wszystkim na podwzgórzu - strukturze w ludzkim mózgu odpowiedzialnej za regulacje odżywiania. Polimorfizmy tego genu predysponują do podwyższonego BMI oraz cukrzycy rodzaju 2 u najmłodszych oraz dorosłych, ze względu na to że zmniejszają uczucie sytości, prowadząc do przejadania się. Ponadto, osoby obciążone wariantami niebezpieczeństwa wykazują zmienione upodobania żywieniowe w stronę składników bardziej tłustych (zawierających dużą zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych) oraz wysokobiałkowych. Uwaga, zwiększona aktywność fizyczna wśród najmłodszych będących nosicielami tych markerów, znacznie obniża ich wpływ na otyłość. MTNR1B badania wykazały, że różnice genetyczne mogą determinować zwiększone niebezpieczeństwo cukrzycy rodzaju 2. Gen MTNR1B jest odpowiedzialny za zmienność w obrębie wysp trzustkowych oraz powiązany bywa z procesem produkowania insuliny zależnym od podaży glukozy. U ludzi będących nosicielami wariantów niebezpieczeństwa tego genu występuje predyspozycja do rozwoju cukrzycy rodzaju 2 i cukrzycy u kobiet w ciąży. Kolejnym ważnym elementem bywa zwiększone występowanie określonych polimorfizmów ww. genu u kobiet cierpiących na syndrom policystycznych jajników (PCOS). okazuje się to choroba endokrynologiczna, dotykająca średnio 7-10% kobiet w wieku rozrodczym. TCF7L2 badania z udziałem pacjentów cierpiących na cukrzycę rodzaju 2 udowodniły, że osoby z pewnymi wariantami markera genetycznego TCF7L2 gorzej reagują na terapię lekami. W naukowym piśmiennictwie da się także znaleźć wiadomości na temat określonych polimorfizmów związanych z wyższym ryzykiem rozwoju: - LADA (latent autoimmune diabetes of adult), czyli późno objawiającej się cukrzycy rodzaju oraz (obecnie niektóre źródła kwalifikują też LADA jako inny rodzaj cukrzycy - więcej na ten temat), Gen TCF7L2 bierze udział w regulacji wzrostu oraz rozwoju komórek. Rozregulowanie tego mechanizmu może łączyć się z nasilonym podziałem komórek oraz w konsekwencji powstaniem nowotworu. Co istotne, niezależnie od rodzaju polimorfizmu, odpowiednio dopasowana kuracja dietetyczna może znacząco obniżyć wpływ genu TCF7L2. Polimorfizmy oraz rezultaty Podsumowując, wynik analiz genetycznego pozwoli nam zdefiniować:  predyspozycję do nadwagi oraz nadwagi, predyspozycję do rozwoju szczególnie niebezpiecznej nadwagi brzusznej, niebezpieczeństwo rozwoju zespołu metabolicznego, predyspozycję do rozwoju chronicznego zapalenia, niebezpieczeństwo schorzeń układu krążenia oraz zawału, predyspozycję do zaburzeń doświadczania sytości, predyspozycję do nieprawidłowych nawyków żywieniowych, wpływ aktywności fizycznej na rozwój nadwagi, predyspozycję do rozwoju cukrzycy rodzaju 2 oraz cukrzycy w ciąży, predyspozycję do wystąpienia syndromu policystycznych jajników (PCOS). Badanie genetyczne - oraz co dalej? Wyniki eksperymentów mogą być szczególnie pomagające np. w doborze odpowiedniej kuracji odchudzającej albo skutków profilaktycznych. Po zrobieniu eksperymentów genetycznych prawidłowo korzystać z pomocy lekarza, dietetyka, czy trenera personalnego. Specjalista na podstawie wyniku analiz zaproponuje najlepsze, indywidualne rozwiązania dotyczące sposobu odżywiania oraz rodzaju zalecanej aktywności fizycznej, jak także udzieli porad medycznej. Poznanie predyspozycji genetycznych oraz procesów leżących u ich podstawy umożliwia poprawę jakości życia poprzez: wybór odpowiedniej, prawidłowej kuracji odchudzającej, zmniejszającej niebezpieczeństwo wystąpienia schorzeń związanych z nadwagą, poprawę nawyków alt4 żywieniowych, wyeliminowanie szkodliwych podatność w odżywianiu, określenie roli aktywności fizycznej w utrzymaniu prawidłowej masy ciała, oddziaływania profilaktyczne, minimalizujące niebezpieczeństwo wystąpienia zazwyczaj groźnych schorzeń. Należy mieć na uwadze, że wynik analiz genetycznego bywa niezmienny przez całe życie, a więc badanie danego markera genetycznego trzeba przeprowadzić tylko raz! Posiadanie określonych polimorfizmów może predysponować do wystąpienia pewnych kłopoty, ale dominującą funkcję odgrywają czynniki środowiskowe. Dlatego wiedza o naszej predyspozycji może motywować do zdrowego stylu życia (zrównoważona kuracja dietetyczna, aktywność), a przez to przyczynić się do skuteczniejszego zapobiegania nadwagi i chorobom stanowiącym jej powikłania.  

Do takich wniosków doszli naukowcy z Peninsula College of Medicine and Dentistry w Plymouth

(duża Brytania), którzy przebadali 226 rodzin. W ciągu trzech lat zebrano dane dotyczące wzrostu oraz masy ciała pociech i ich mam i ojców. Okazało się, że 41 proc. ośmioletnich dziewczynek, których mamy były otyłe, także cierpiało na nadwagę, podczas gdy wśród córek niewiast o prawidłowej masie ciała odsetek taki wynosił 4 proc. Innymi słowy, otyłe mamy 10 razy częściej miały otyłe córki. Nie zauważono zbliżonego związku w odniesieniu do synów. W przypadku płci męskiej 18 proc. synów otyłych mężczyzn także było otyłych; natomiast w grupie chłopców, których ojcowie mieli prawidłową masę odsetek taki wynosił 3 proc. Nie zanotowano związku między masą ciała ojca a nadwagą córek. Zdaniem autorów badań, zaobserwowany korelację wynika raczej z wzorców reakcji, niż z predyspozycji genetycznych, ponieważ mało prawdopodobne, by geny wpływały tylko na pociech z tej samej linii płciowej. Chodzi prawdopodobnie o to, że pociech naśladują tryb funkcjonowania oraz zachowanie rodzica tej samej płci - spekulują naukowcy. Zdaniem prowadzącego analiz prof. Terry'ego Wilkina, znaczy to, że należy przemyśleć taktykę zmagania się z epidemią nadwagi. dotychczas przeprowadzane w Wielkiej Brytanii kampanie mające jej przeciwdziałać były nakierowane przede wszystkim na zespoły młodsze wiekowo, zgodnie z założeniem, że otyłe pociech wyrastają na otyłych dorosłych. oddziaływania te nie uwzględniały mimo wszystko faktu, że 8 na 10 otyłych dorosłych nie miało poważnej nadwagi w dzieciństwie i tego, co potwierdziły najnowsze analiz - że to otyli dorośli okazują się czynnikiem sprawczym nadwagi swoich pociech. "Powinniśmy docierać do mam i ojców, a tymczasowo dodatkowo się za to nie wzięliśmy" - podkreśla prof. Wilkin. Tam Fry z Narodowego Forum ds. otyłości (National Obesity Forum) komentuje: "To okazuje się przesłanie dla rządu, że powinna obecnie wyjść w nowym kierunku. Najpierw trzeba mieć stuprocentową pewność, że rodzice okazują się w pozytywnej formie, aby mogli prawidłowo zajmować się swoje pociech". Fry sądzi, że powinna podejmować więcej takich działań, jak wprowadzone w tym roku w Wielkiej Brytanii kupony na zdrową żywność dla niewiast przed urodzeniem potomka. Rzecznik angielskiego Ministerstwa sprawności fizycznej pielęgnuje, że rząd już podjął próby dotarcia do mam i ojców poprzez kampanię Change4Life, która wystartowała na początku roku oraz łączy mnóstwo różnych miejscowych inicjatyw dotyczący stylu życia. Czytaj więcej na http://mamdziecko.interia.pl/zdrowie/news-dziedziczna-otylosc,nId,617861#utm_source=paste&utm_medium=paste&utm_campaign=chrome


Dodaj komentarz


Brak komentarzy

Bądź pierwszy i zostaw komentarz !

dieta_i_fitness